Indlæg Cycle Therapy (PCT)


Det kaldes "post cyklus crash", og er en af ​​de mere uvelkomne aspekter af steroid brug. Som man siger, der er en pris der skal betales for alt, og i tilfælde af steroider, er en af ​​disse priser (en midlertidig alligevel) din naturlige hormon produktion. Hvad sker der, er ganske enkel, når du tager steroider din krop stopper gør dem. Når du stopper med at tage steroider, kan du stå tilbage med et hul, indtil din krop begynder at lave sit eget igen. Her kan du blive konfronteret med lave niveauer af androgener og normale niveauer af kortikosteroider. Din krop vil (bør) i sidste ende erkende og løse ubalancen, men jeg kan tage uger eller endda måneder. Denne forskel er et dårligt sted at være fysiologisk, som uden normale androgen niveauer at afbalancere kataboliske effekter af kortikosteroider, kan en stor del af din nye muskelmasse tabt. For at hjælpe din krop bevare sin størrelse, vil du ønsker at gendanne endogene testosteron produktion hurtigt. Metoderne til at gøre dette synes at være anderledes overalt, man ser: ". Tag HCG, skal du ikke tage HCG, skal du bruge en aromatasehæmmer, bare tage Clomid, glemmer Clomid og tage Nolvadex" Hvad valgmulighed er egentlig bedst? Uden en forståelse af, hvad der sker i din krop, og hvorfor visse forbindelser bidrage til at rette op på situationen, at vælge den rigtige Post-Cycle Therapy (PCT) program kan være ganske forvirrende. I dette afsnit roller anti-østrogener og HCG igennem denne vanskelige vindue af tid diskuteres, mens detaljer en effektiv strategi for deres anvendelse.

Den HPTA Axis
Hypothalamus-hypofyse-testikel akse, eller HPTA for korte, er termostaten for kroppens naturlige produktion af testosteron. For meget testosteron, og ovnen slukkes. Ikke nok, og varmen er skruet op (for at sige det enkelt). I forbindelse med vores diskussion, kan vi se på denne regulere proces som havende tre niveauer. Øverst er hypothalamus region af hjernen, som frigiver hormonet GnRH (gonadotropin-frigivende hormon), når den registrerer et behov for mere testosteron. GnRH sender et signal til det andet niveau af aksen, hypofysen, som frigør Luteinizing Hormone i respons. LH for korte, dette hormon stimulerer testiklerne (niveau tre) for at udskille testosteron. Samme køn steroider (testosteron, østrogen), der er fremstillet tjener til at opveje ting ved at tilvejebringe en negativ feedback-signaler (primært hypothalamus og hypofyse) at sænke sekretion af testosteron. Syntetiske steroider sende den samme negative feedback. Denne hurtige baggrund af testosteron-regulerende aksen er nødvendig for at fremme vores diskussion, som vi er nødt til først se på de underliggende involverede mekanismer, før vi kan forstå, hvorfor naturlig retablering af HPTA post-cyklus er en langsom proces. Først da kan vi implementere en supplerende stof program til effektivt at håndtere det.

Testikulær Desensibilisering
Selvom steroider undertrykke produktionen af ​​testosteron primært ved at sænke niveauet af gonadotropiner, den store trafikale problemer til en restaureret HPTA efter vi kommer af lægemidler er overraskende ikke LH. Dette problem blev gjort tydeligt i en undersøgelse offentliggjort i 1975. Her blev blodparametre, herunder testosteron og LH niveauer, overvåget i mandlige forsøgspersoner, der fik Testosteron enanthate injektioner af 250 mg om ugen i 21 uger. Individer forblev under efterforskning i yderligere 18 uger efter, at lægemidlet blev afbrudt. Ved starten af ​​undersøgelsen, blev LH niveauer undertrykt i direkte relation til stigningen i testosteron, hvilket var forventet. Ting så meget anderledes, men når de steroider var blevet trukket tilbage. LH niveauer gik på stigende hurtigt (af den tredje uge), mens testosteron næppe rokket i temmelig lang tid. Faktisk er det i gennemsnit var mere end 10 uger før nogen mærkbar bevægelse i testosteron produktionen startede i det hele taget. Denne mangel på sammenhæng gør det klart, at problemet med at få androgen restaurerede niveau, der ikke nødvendigvis er niveauet af LH, men mere så testikelatrofi og desensibilisering til LH. Efter en periode med inaktivering er testiklerne tabt masse (forkrøblede), hvilket gør dem ude af stand til at udføre den ønskede belastning. Den langvarige post-cyklus vinduet kan ligeledes blive længere set på som en af ​​lavt testosteron og lav LH. Meget af det faktisk involverer lav testosteron og normal (selv høj) LH.

The role of anti-østrogener
Det er vigtigt at forstå, at anti-østrogener alene er utilstrækkelige til at genoprette normale endogene testosteron produktion efter en cyklus. Disse agenter normalt stige LH niveauer ved at blokere den negative feedback af østrogener. Men LH rebounds hurtigt på sin egen post-cyklus, uden hjælp. Plus, der er ikke et forhøjet niveau af østrogen for anti-østrogener at blokere under dette vindue, som testosteron (nu undertrykt) er en vigtig substrat, der anvendes til syntese af østrogener i mænd. Serum østrogen niveauer er faktisk lavere her, ikke højere. Enhver østrogen rebound, der opstår post-cyklus, ligeledes sker der med en stigning i testosteron niveauer, der ikke forud for det (der er en ubalance i ration af androgener til østrogener post cyklus, men det er et andet emne helt). På deres egen, ser vi ingen mekanisme, hvor anti-østrogene lægemidler effektivt kan hjælpe her. Jeg kan dog se, hvorfor denne kendsgerning ville være let at overse. Den medicinske litteratur er fyldt med referencer, der viser anti-østrogene stoffer som Clomid og Nolvadex at øge LH og testosteron niveauer hos mænd, og i normale situationer, de rent faktisk udføre denne funktion ganske godt. Kombiner dette med det faktum, at lige så mange undersøgelser kan findes at vise, at brug af steroider sænker LH når undertrykke testosteron, og vi kan se, hvor nemt det ville være at springe til den konklusion, at vi er nødt til at fokusere på LH. Vi vil savne den sande problem, testikelkræft desensibilisering, medmindre vi virkelig søgte ind i de faktiske genvindingskvoterne for de involverede hormoner. Når vi gør det, vi umiddelbart ser meget værdi i det, der udelukkende fokuserer på anti-østrogene lægemidler.

The role of HCG
Med anti-østrogener alene viser sig at være ineffektive, er vi overladt til at fokusere på et meget forskelligt niveau af HPTA med henblik på at fremskynde inddrivelsen: testiklerne. Til dette vil vi brug for injicerbar medicin HCG. Hvis du ikke er fortrolig, HCG, eller Human choriongonadotropin, er et receptpligtigt fertilitet agent, der efterligner kroppens naturlige LH. Selv testiklerne er lige desensibiliseret til dette stof, som de er til LH (de virker gennem den samme receptor), har vi administration det som en målt lægemiddel og er derfor ikke begrænset af grænserne for vores egen LH-produktion. Med andre ord, kan vi give os selv en god tæt dosis af lægemiddel (som meget LH, som vi har brug for, virkelig), chokerende testiklerne med unaturligt høje niveauer af stimulation. Vi ønsker det at nå et niveau over, hvad vores krop, selv når de understøttes af anti-østrogener, kunne gøre på egen hånd. Resultatet bør være en mere hurtig genoprettelse af den oprindelige testikelkræft masse, som vil give normale niveauer af testosteron, der skal udsendes meget hurtigere end uden en sådan supplerende program på plads. Hvad vi ser på nu, er HCG rent faktisk at være det pivotale post-cyklus stof, som anti-østrogener spille mere en støttende rolle.


Contact us | Delivery | Terms and conditions | Questions & Answers | Disclaimer | Sitemap